Статьи по медицинским темам
  • Регистрация
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 Голоса)

Функциональные нарушения желчного пузыря, желчевыводящих путей, сфинктерного аппарата являются наиболее распространенной патологией и составляют 28-30% всех гастроэнтерологических заболеваний. Со временем дисфункции билиарного тракта трансформируются в органическую патологию. Гипотоническая дисфункция желчного пузыря и атония сфинктера Одди приводит к повышению литогенности желчи, образованию микролитов и формированию желчнокаменной болезни. Гипертоническая дисфункция желчного пузыря, дистония сфинктера Одди провоцируют развитие приступов желчной колики, холангита, панкреатита, стенозирующего папиллита. Поэтому адекватная диагностика и лечение нарушений моторно-эвакуаторной функции билиарной системы является важной медико-социальной задачей и будет способствовать повышению качества жизни больных с функциональными нарушениями билиарной системы.

Функциональные заболевания желчного пузыря (ЖП) и желчевыводящих путей (ЖВП) являются актуальной проблемой современной гастроэнтерологии и составляют около 30%.

Среди функциональных заболеваний ЖП и ЖВП доминируют дискинезии и сифонопатии. Функциональные заболевания желчевыводящих путей определяются как комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонической дисфункции ЖП, ЖВП и сфинктеров, без признаков органического происхождения (воспаления, камнеобразования).

(1, 2, 5).

Различные типы дискинезий ЖП и ЖВП обусловлены дискоординацией нервных и гормональных (нарушение продукции ХЦК-ПЗ) механизмов регуляции функций билиарной системы, в частности, моторно-тоническими нарушениями ЖП и сфинктерного аппарата, а также разнообразными психогенными воздействиями, вегетативной дистонией и висцеро-висцеральными рефлексами, исходящими из патологических очагов различных органов пищеварительной системы (8, 9, 11).

Среди различных типов дискинезии ЖП и ЖВП наибольшее значение приобретают те из них, которые приводят к хроническому стазу желчи в ЖП и его компенсаторной гипертрофии, нарушению циркуляции желчи, изменению физико-химических свойств, биохимического состава и структуры желчи (дисхолия, дискриния). Эти факторы оказывают длительное раздражающее действие (ирритацию) на слизистую оболочку ЖП, ее интрамуральный нервный аппарат, вызывают спазм гладкой мускулатуры ЖП.

Билиарная дискинезия выражается функциональными растройствами моторики ЖП, желчных протоков и сфинктеров. Выделяют гипертонически-гиперкинетическую, гипотонически-гипокинетическую и смешанную формы дискинезий ЖП и ЖВП; они также подразделяются на первичные (10-15%) и вторичные (85-90%) (3, 4, 5, 10).

Согласно Римским критериям (1999) функциональные расстройства ЖП и сфинктерного аппарата представляют собой дисфункции билиарного тракта и подразделяются на дисфункции ЖП по гипер - и гипотоническому типу и дисфункции сфинктера Одди в виде его спазма или недостаточности (5, 6, 7, 9).

Существенное значение в развитии дисфункций ЖП и сфинктерного аппарата придают нарушениям адаптационных систем организма, которые развиваются нередко еще в раннем возрасте и проявляются невротическими и диспептическими расстройствами, склонностью к аллергическим реакциям и др.

Гипертоническая дисфункция чаще встречается у лиц с повышенным тонусом парасимпатической нервной системы (ваготоников), астенической конституции, легко возбудимых, чаще у женщин молодого возраста (1, 3, 6). В клинической картине преобладает «синдром правого подреберья» и характеризуется периодически возникающими приступообразными болями (по типу «желчной колики») в правом подреберье. Боль нередко сопровождается рвотой, обусловленной нарушением моторики ДПК и функции кишечника. У больных возможно возникновение вазомоторного и нейровегетативных синдромов. В период между приступами отмечается нарушение сна, головная боль и повышенная возбудимость.

Известно, что болевой синдром при гипертонической форме дискинезии является следствием гипермоторной активности ЖП и внезапного повышения давления в ЖП, который сокращается при остро возникшей гипертонии сфинктеров Люткенса-Мартынова или Одди, что способствует развитию спазма. Билиарная боль возникает также при растяжении ЖП, связанном с нарушением моторики, и снижении порога чувствительности к болевым стимулам (7, 8, 11).

Наиболее частыми причинами дисфункции ЖП по гипокинетическому типу являются как первичные причины (снижение чувствительности к нейрогормональным стимулам), так и вторичные (высокий уровень эстрогенов, ваготомия, развитие «ленивого» ЖП, атрофия слизистой ДПК со снижением синтеза холецистокинина). Гипотоническая дисфункция ЖП проявляется невыраженным болевым синдромом дистензионного характера, чувством распирания, тяжести в пузырной точке. Боль уменьшается после дуоденальных зондирований, приема холецистокинетических средств.

Возникновение боли связано с переполнением ЖП, растяжением его стенки и снижением его сократительной способности. Диспептические проявления многообразны и проявляются снижением аппетита, вздутием живота, отрыжкой воздухом, пищей, тошнотой, запорами атонического характера, иногда – поносами.

В клиническом плане гипотоническая дисфункция ЖП представляет особый интерес, так как эта форма дискинезии является одним из предрасполагающих факторов образования микролитов, а в дальнейшем – прогрессирования желчнокаменной болезни (ЖКБ). Микролиты, попадая в общий желчный проток и выделяясь с желчью, воздействуют на слизистую оболочку в области сфинктера Одди, что вызывает его дисфункцию и развитие стенозирующего папиллита.

Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) характеризуется частичным нарушением проходимости протока на уровне сфинктера, чаще имеет функциональную природу (нарушение двигательной активности, тонуса сфинктера холедоха и/или панкреатического протока). Клинически ДСО проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического сока, что обуславливает болевой синдром по билиарному, панкреатическому и сочетанному типу. (3, 8, 9).

Коррекция дисфункциональных гипомоторных нарушений ЖП и сфинктерного аппарата является сложной задачей и направлена на восстановление двигательной функции ЖП, ЖВП и ДПК. Нормализация моторно-эвакуаторной функции билиарного тракта и ДПК приводит не только к купированию болевого синдрома, но и к устранению диспептических расстройств желудка и кишечника.

Лекарственные средства, влияющие на моторику желчевыводящих путей (холекинетики) подразделяются на стимуляторы сократительной активности желчного пузыря (собственно холекинетики) и на спазмолитики, хотя это подразделение весьма условно в связи со сложностью функционирования сфинктерного аппарата и нередко с полифункциональным действием препаратов.(1, 2, 8)

Среди множества препаратов, обладающих способностью стимулировать сократительную активность желчного пузыря (собственно холекинетиков) средствами выбора в лечении дисфункциональных нарушений являются препараты растительного происхождения, которые представляют собой флавоноиды и эфирные масла растений и оказывают прокинетическое, холеретическое, противовоспалительное, бактерицидное и другие эффекты, восстанавливают холесинтетическую функцию печени и дренажную функцию ЖП.

Целью исследования явилась оценка терапевтической эффективности Гастритола и его влияния на моторно-эвакуаторную функцию ЖП у больных с дисфункцией желчного пузыря по гипотоническому типу.

Материалы и методы исследования:

Обследовано 38 больных с дисфункцией желчного пузыря по гипотоническому типу: из них женщин 24 (63,2%), мужчин 14 (36,8%) в возрасте от 19 до 34 лет. Длительность заболевания составила от 1,5 до 5 лет. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц.

Критерии включения больных:

-  отсутствие выраженного абдоминально-болевого синдрома;

-  отсутствие в анамнезе данных, свидетельствующих об органических заболеваниях гастродуоденальной и гепатобилиарной системы;

-  отсутствие ультразвуковых признаков хронического холецистита и желчнокаменной болезни.

Для верификации диагноза применялся комплекс клинико-лабораторных, биохимических и инструментальных методов исследования. Всем больным проводили фракционное многофазное дуоденальное зондирование (ФМДЗ) до и после лечения, ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков. Исследовали биохимические свойства желчи: определяли содержание холестерина, суммарную концентрацию желчных кислот (ЖК), холато-холестериновый коэффициент (ХХК). Все больные на фоне спазмолитиков, холеретиков, диеты № 5 получали препарат Гастритол по 30 капель 3 раза в сутки в течение 2-х недель пребывания в гастроэнтерологическом стационаре, а затем по 20 капель 3 раза в сутки амбулаторно в течение 2-х недель.

Препарат Гастритол (фармацевтическая компания: Dr. Gustav Klein, Германия) - оригинальный комплексный фитопрепарат, в состав которого входят: трава лапчатки гусиной, цветки ромашки аптечной, корень солодки, трава зверобоя продырявленного, трава полыни горькой, трава кардобенедикта, корень дягиля. Благодаря содержанию биологически активных веществ – биофлавоноидов, танинов, гликозидов, сапонинов, горечей, кумаринов, эфирных масел, глицирризиновой кислоты, гиперицина, хамазулена, кницина и др., Гастритол обладает выраженным прокинетическим действием, регулирующим моторно-эвакуаторную функцию сфинктерного аппарата, желчного пузыря, желудка, перистальтику толстого кишечника (сапонины, флавоноиды лапчатки гусиной, эфирное масло и кумарины цветков ромашки аптечной), противовоспалительным, спазмолитическим (корень солодки, цветки ромашки аптечной), парасимпатолитическим и антидепрессантным (гиперецин), цитопротекторным (глицирризиновая кислота, агликон), бактерицидным (глицирризиновая кислота) действием.

Результаты обследования больных и их обсуждение.

Клиническая картина заболевания характеризовалась превалированием «синдрома правого подреберья» - в основном в виде монотонной постоянной ноющей боли у 18 (47,4%) больных, чувства тяжести и распирания в пузырной точке – у 22 (57,8%) больных. Болевой синдром у данных больных чаще обусловлен дилатированным застойным желчным пузырем на фоне спазмированного сфинктера Одди, что приводит к дискоординации ЖП и диссинергизму сфинктерного аппарата билиарной зоны (сфинктеров Одди, Люткенса-Мартынова, Мирицци), а также к билиарному сладжу в ЖП, нарушению дренажной функции желчного пузыря и гипертонусу сфинктера Одди.

Диспептический синдром проявлялся тошнотой у 15 (39,4%) больных, отрыжкой горьким у 16 (42,1%) больных, горечью во рту по утрам у 18 (47,3%) больных, периодически рвотой желчью у 6 (15,7%) больных, вздутием живота у 14 (26,8%) больных, запорами у 12 (31,5%) больных, чередованием запоров и поносов – у 10 (26,3%) больных, поносами у 7 (18,4%) больных. Данные проявления чаще связаны с нарушением пассажа желчи в ДПК, рефлюксами, нарушением всасывания углеводов и белков и др. причинами.

Астено-невротический синдром, проявляющийся слабостью, раздражительностью, снижением трудоспособности, отмечался у 28 (73,6%) больных и обусловлен нарушением метаболических процессов в организме.

При проведении ФМДЗ у всех обследуемых больных были выявлены признаки гипотонической дисфункции ЖП с сопутствующей гипертонией сфинктера Одди. Показатели ФМДЗ у больных с ДЖП по гипотоническому типу представлены в таблице.

Таблица. Характеристика фаз ФМДЗ у больных с дисфункцией желчного пузыря по гипотоническому типу.

Фазы ФМДЗ

Контрольная группа

(n=20)

Больные ДЖП по гипотоническому типу

( n=38)

Время, мин

Объем желчи, мл

Время, мин

Объем желчи, мл

I – холедоховая

18,4±0,3

20,1±0,6

20,2±0,7

19,4±0,8

II – закрытого сфинктера Одди

5,4±0,2

-

12,2±0,4*

-

III – закрытого сфинктера Люткенса

4,2±0,1

5,7±0,3

11,6±0,9*

18,2±0,6*

IV – пузырная

26,2±1,4

54,2±2,2

72,4±1,9*

82,4±1,7*

V – печеночная

14,2±0,9

20,2±1,2

46,9±1,3*

32,2±1,5*

VI –остаточная пузырная

-

-

15,2±0,9

28,7±0,8

Как следует из таблицы, по данным ФМДЗ выявлено достоверное увеличение продолжительности IV фазы (72,4±1,9 мин в контроле 26,2±1,4 мин) и объема желчи порции «В» (82,4±1,7 мл в контроле 54,2±2,2 мл). У 25% больных приходилось использовать повторный стимулятор желчеотделения (холецистокинетик - оливковое масло) на фоне первого стимулятора (40% р-ра сорбита). Объем желчи порции «В», полученный при введении повторного раздражителя был так же достоверно увеличен – в 1,9 раза (р<0,05), что подтверждает гипотоническую дисфункцию ЖП у данных больных.

Латентный период желчеотделения (фаза закрытого сфинктера Одди) был значительно удлинен по сравнению с контролем и составил 12,2±0,4 мин; такое удлинение II фазы ФМДЗ может быть связано как с гипертонусом сфинтера Одди, так и в следствие снижения давления в ЖП в результате уменьшения его сократительной способности.

Продолжительность V фазы ФМДЗ также значительно удлинялась до 46,9±1,3 мин; объем желчи в эту фазу увеличился и составил 32,2±1,5 мл (р<0,05). У 12 больных после введения повторного раздражителя удалось получить остаточную порцию пузырной желчи (28,7±0,8 мл), что является характерным для выраженной гипотонии ЖП.

Таким образом, ФМДЗ позволяет объективно оценить характер моторно-тонических нарушений ЖП и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей, что дает возможность верифицировать диагноз дисфункции ЖП по гипотоническому типу в сочетании с гипертонусом сфинктера Одди у обследуемых больных.

При биохимическом исследовании пузырной порции желчи отмечалось достоверное повышение холестерина до 17,5±0,3 ммоль/л, при норме 14,4±0,2 ммоль/л, а также снижение общего пула желчных кислот до 26,2±1,2 ммоль/л (р<0,05), при норме 40,1±1,8 ммоль/л, что свидетельствует о дисхолии, билиарном сладже и нарастании литогенных свойств желчи у больных с гипотоничным ЖП. Содержание билирубина порции «В» была повышена до 8,2±0,2 ммоль/л (р<0,05), что объяснется нарушенной концентрационной функцией ЖП у данных больных.

При проведении УЗИ отмечались сифонопатии у 6 больных, «перетяжки» и деформации ЖП у 12 больных, наличие билиарного сладжа у 32 больных. У 5 больных отмечалось расширение общего желчного протока в среднем на 3-4 мм по сравнению с его исходной величиной, что свидетельствует о дисфункции сфинктера Одди и нарушении оттока желчи по протоковой системе. Увеличение объема ЖП отмечалось у 12 больных, однако ультразвуковых признаков органического поражения ЖП не было выявлено. Положительный сонографический симптом Мерфи определялся у 22 больных.

У всех обследуемых больных на фоне приема препарата Гастритол наблюдалась позитивная динамика клинических проявлений уже к концу первой недели от начала лечения, что проявилось достоверным уменьшением болевого синдрома у 15 больных; к концу стационарного лечения монотонный характер боли отмечался лишь у 3 больных. Диспептический синдром также значительно уменьшился у всех больных: исчезли тошнота, метеоризм и запоры.

Полученные результаты свидетельствуют о прокинетическом, дренажном действии Гастритола у больных с гипотонической дисфункцией ЖП.

Под влиянием лечения Гастритолом уменьшились проявления астено-невротического синдрома: улучшились аппетит, сон, восстановилась трудоспособность у 18 больных из 28 до лечения, что свидетельствует о повышении качества жизни данных пациентов.

Положительная динамика показателей желчеотделения по данным ФМДЗ под влиянием лечения Гастритолом проявилась в следующем: уменьшились продолжительность истечения желчи и объем желчного пузыря в IV фазу ФМДЗ, что почти соответствует контрольным показателям (см. таблицу). Продолжительность истечения печеночной желчи и её объем в V фазе ФМДЗ также достоверно уменьшились. Гастритол коррегировал и продолжительность периода закрытого сфинктера Одди до 5,8±0,4 мин, что приблизилось к контрольным величинам и свидетельствует о способности препарата восстанавливать координацию и синхронность сокращений сфинктерного аппарата и ЖП. Кроме того, ЖП полностью сократился в свою IV фазу и остаточной пузырной желчи не было получено, что также подтверждает способность Гастритола восстанавливать моторно-эвакуаторную и сократительную функцию ЖП и способствовать его полному адекватному опорожнению.

Таким образом Гастритол, по нашим данным, обладает выраженным прокинетическим действием, поскольку он восстанавливает пассаж желчи из ЖП по протоковой системе в ДПК, устраняя имеющиеся дисфункциональные нарушения.

При исследовании биохимических показателей желчи порции «В» после лечения Гастритолом выявлено достоверное снижение концентрации холестерина до 15,2±1,4 ммоль/л (р<0,05), билирубина до 5,7±0,9 ммоль/л (р<0,05), повышение общего пула желчных кислот до 38,7±2,1 ммоль/л (р<0,05) и увеличение ХХК в 2,4 раза в сравнении с показателями до лечения.

Полученные данные свидетельствуют о способности Гастритола уменьшать имеющийся билиарный сладж, дисхолию, снижать литогенность желчи и восстанавливать пассаж желчи в ДПК.

Контрольное УЗИ также подтвердило исчезновение застойных явлений и билиарного сладжа в ЖП у всех пациентов. Положительный сонографический симптом Мерфи отмечался лишь у 2 больных.

При лечении Гастритолом ни в одном случае не было выявлено побочных реакций, переносимость препарата была хорошей.

Таким образом, включение фитопрепарата Гастритол в комплексную терапию больных с дисфункцией ЖП по гипотоническому типу в сочетании с гипертонусом сфинктера Одди способствовало оптимизации лечения данных больных, что проявилось положительной динамикой в купировании клинических проявлений синдрома «правого подреберья», диспептического и астено-невротического синдрома и способствовало повышению качества жизни пациентов.

Выводы:

- Гастритол обладает выраженным прокинетическим действием,

эффективно восстанавливает дренажную функцию желчного пузыря и устраняет дисфункцию сфинктерного аппарата билиарной системы, нормализует пассаж желчи по протоковой системе и ДПК, предупреждает появление микролитов в желчи и развитие желчнокаменной болезни;

- Гастритол эффективно и в короткие сроки нормализует нарушенные процессы желчеотделения: уменьшает время истечения и объема пузырной порции желчи, время закрытого сфинктера Одди и устраняет наличие остаточной пузырной желчи в ЖП;

- Гастритол нормализует биохимические показатели желчи, устраняет проявления билиарного сладжа, дисхолии, снижает литогенность пузырной порции желчи;

- Гастритол может быть использован как в комплексной терапии, так и как средство монотерапии у больных с дисфункциональными нарушениями ЖП и сфинктерного аппарата.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Дегтярева И. И. Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей// В кн.: Заболевания органов пищеварения. Киев, -2000. – С. 177-192.

2. Звягинцева Т. Д., Чернобай А. И. Постхолецистэктомический синдром: от патогенеза до лечения. –Здоров’я України. –2004. -№ 10. –С.35.

3. Ильченко А. А.Дисфункциональные расстройства билиарного тракта//Concilium medicum. 2002. - N 1.- С. 6-8.

4. Калинин А. В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение//Клин. перспективы гастроент., гепатол. –2002. –N 3. - С.25-35.

5. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. ГЭОТАР. Медицина, 2001. –264 с.

6. Минушкин О. Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта: патофизиология, диагностика и лечебные подходы. –Москва. –2002. –15 с.

7. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчевыводящих путей. –М.:ГЭОТАР. Медицина. –1999. –864 с.

8. Шульпекова Ю. О. Лекарственные средства, воздействующие на моторику билиарного тракта.// Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. –2005. -№ 1. –С.25-30.

9. Яковенко Є. П. Нарушения желчеобразования и методы их коррекции//Журн. доказательной медицині для практических врачей. Экстра выпуск. –М.: 2001. – С. 3-6.

10. Corrazziari E., Shaffer E. F., Hogan W. I. et al. Functional disorders of the billiarytract and pancreas//Gut. –1999. –v.45, suppl.2 –P.1148-1154.

11. Woods C. M. et al. Effects of bioactive agents on biliary motor function//Curr. Gastroenterol. Rep. –2003. Apr. N5(2). - P.154-159.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

1.  Звягинцева Татьяна Дмитриевна – заведующая кафедрой гастроэнтерологии Харьковской медицинской академии последипломного образования, доктор мед. наук, профессор

2.  Чернобай Алла Ильинична – доцент кафедры гастроэнтерологии ХМАПО, канд. мед. наук.

 

Коррекция дисмоторных нарушений при дисфункции желчного пузыря

Т. Д.Звягинцева, А. И.Чернобай

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить