Лісова генетика. Навчальний посібник. Г.Г. Баранецький, Р.М. Гречаник. 2003 р.
  • Регистрация
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 3.13 (4 Голоса)

Полімерна дія гена

Полімерна дія гена – це явище, коли декілька домінантних алелей впливають на прояв однієї фенотипової ознаки. Якщо та або інша ознака визначається сумісною дією багатьох генів, то зрозумілі причини її безперервної мінливості з покоління у покоління.

Полімерні фактори були відкриті шведським генетиком Г. Нільсоном-Еле у 1908 році при вивченні успадкування забарвлення насіння у пшениці. Встановлено, що ця ознака залежить від двох однакових факторів (неалельні гени), тому при схрещуванні домінантної і рецесивної дигомозигот, тобто забарвленої форми (А1 А1А2А2) з незабарвленою (а1а1а2а2) в F2 всі рослини дають забарвлення насіння, хоча воно більш світліше, ніж батьківський екземпляр, який мав червоне насіння. В F2 при родинному схрещуванні особин першого покоління виявляється розщеплення за фенотипом у відношенні 15:1, так як безколірними є лише рецесивні дигомозиготні форми (а1а1а2а2). У пігментованих екземплярів колір залежить від числа отриманих ними домінантних алелей цих генів.

Пізніше Нільсон-Еле виявив такі раси пшениці, в яких колір насіння зумовлений трьома парами однозначних факторів. У такому випадку в F2 при родинному схрещуванні тригетерозигот розщеплення виникає у співвідношенні 63:1 за фенотипом. Невдовзі було встановлено, що полімерними факторами визначаються практично всі господарсько цінні кількісні ознаки тварин і рослин: інтенсивність росту, швидкостиглість, яйценосність кур, кількість молока у великої рогатої худоби, його жирність, вміст вітамінів у плодах і т. д.

Полімерія кількісних ознак і адаптація. Виходячи з того, що кількісні ознаки зумовлені більшим числом генів, легше пояснити і проблему адаптації або пристосування організмів до різноманітних умов середовища. Всі живі істоти володіють відомою пластичністю у відношенні до середовища. Раніше, коли не була відома мінливість на основі рекомбінації, рахувалось, що вся біологічна мінливість визначається прямою дією середовища на властивості особин в онтогенезі.

У лісівництві виявились дуже великі відмінності між рослинами одного виду, які взяті з різних місць проростання і з різних кліматичних областей. Такі посадки отримали назву екологічних і географічних культур. Вирощуючи потомство з насіння рослин різних екотипів і проводячи штучне схрещування, вчені показали, що відмінності між екотипами носять генетичний характер. Нові покоління, які розвиваються з насіння, зберігають основні характерні властивості екотипу. У другому поколінні, яке отримали від схрещування різних екотипів одного й того ж виду, проходить складне розщеплення, яке вказує на те, що особливості екотипів пов'язані з багатьма генами. І в цьому випадку діють полімерні гени, які зумовлюють кількісні відмінності. Значить, екотипи сформувались в результаті генетичної рекомбінації і природного відбору.

описание: _05

Рис. 9.3. Розщеплення в моно гібридному схрещуванні при неповному домінуванні у нічної красуні, Mirabilis jalapa [8]

Неалельні гени, діючи однозначно (аддитивно) на формування однієї і тієї ж ознаки, називаються полімерними, або множинними. Явище взаємодії неалельних множинних генів, що зумовлюють розвиток однієї і тієї ж ознаки, називається Полімерією.

При полімерії два або декілька ферментів, що утворюються під контролем неалельних генів, діють на розвиток однієї і тієї ж ознаки, посилюючи її проявлення. Полімерія була відкрита і детально описана й вивчена шведським генетиком та селекціонером Нільсом-Еле у 1908 році. Це явище досить поширене. За типом полімерії спадкуються такі важливі господарсько-цінні ознаки, як висота рослин, тривалість вегетативного періоду, кількість білку у зерні, довжина і вихід волокна в бавовнику, вміст вітамінів у плодах, швидкість протікання біохімічних реакцій. Оскільки полімерні гени діють на одну і ту саму ознаку, їх позначають однією буквою, а їхні різні алельні пари відмічають цифрами.

Наприклад, генотип, до якого входять дві пари домінантних паралельних генів, можна позначати А1А1А2А2, подвійну гетерозиготу –А1а1А2а2, а рецесивну форму за тими самими генами – а1а1а2а2.

Простішим прикладом полімерії слугує спадкування забарвлення зерна у пшениці. У неї розрізняють два основних типи зерен за їхнім забарвленням: червонозерне, що має в оболонці зернівки червоний пігмент, і білозерне, позбавлене його. Червоне забарвлення домінує над білим. Зазвичай при схрещуванні червонозерних сортів з білозерними в F2 іде розщеплення за звичайною моногібридною схемою: 3 червонозерних: 1 білозерна.

Але при схрещуванні деяких сортів пшениці, які мають темночервоне зерно, з білозерними сортами, коли рослини в F1 також мають забарвлене зерно, в F2 відбувається розщеплення у відношенні: 15 забарвлених рослин: 1 білозерна рослина.

Але інтенсивність забарвлення зерна рослин різна. Вона змінюється від темночервоної до блідочервоної. Пояснити це можна, передбачивши, що інтенсивність забарвлення зерна залежить від декількох домінантних генів, що діють на цю ознаку в рівній степені, тобто однозначно. Найбільш темне забарвлення рослин у F2 викликане наявністю двох домінантних генів у гомозиготному стані, найсвітліша (блідочервона) – присутністю лише одного домінантного гена. Два домінантних гени викликають світло-червоне, а три – червоне забарвлення зерна.

Схематично це виглядає так:

А1 – червоне забарвлення зерна

А1 – біле забарвлення зерна

А2 – червоне забарвлення зерна

А2 – біле забарвлення зерна

А1А1А2А2 – темночервоне забарвлення зерна

А1А1А2а2 – червоне забарвлення зерна

А1А1а2а2 – світлочервоне забарвлення зерна

А1а1А2А2 – червоне забарвлення зерна

А1а1А2А2 – світлочервоне забарвлення зерна

А1а1а2а2 – блідочервоне забарвлення зерна

А1а1А2А2 – світлочервоне забарвлення зерна

А1а1А2а2 – блідочервоне забарвлення зерна

А1а1а2а2 – біле забарвлення зерна

Р темночервоне

Біле

Р А1а1А2а2 × А1а1А2а2

Р А1А1А2А2  × а1а1а2а2

 

Гамети А1А2 а1а2

Гамети А1А2 А1А2

F1 А1а1А2а2 – 100 % світлочервоне зерно

А1а2 А1а2

 

а1А2 а1А2

 

а1а2 а1а2

F2

А1А2

А1а2

А1А2

А1а2

А1А2

А1А1А2А2  темночервоне

А1А1А2а2  червоне

А1а1А2А2 
червоне

А1а1А2а2  світлочервоне

А1а2

А1А1А2а2  червоне

А1А1а2а2  світлочервоне

А1а1А2а2  світлочервоне

А1а1а2а2  блідочервоне

А1А2

А1а1А2А2  червоне

А1а1А2а2  світлочервоне

А1а1А2А2  світлочервоне

А1а1А2а2  блідочервоне

А1а2

А1а1А2а2  світлочервоне

А1а1а2а2  блідочервоне

А1а1А2а2  блідочервоне

А1а1а2а2

Біле

– темночервоне забарвлення зерна – 1/16 (6,25 %)

– червоне забарвлення зерна – 4/16 (25 %)

– світлочервоне забарвлення зерна – 6/16 (37,5 %)

– блідочервоне забарвлення зерна – 4/16 (6,25 %)

– біле забарвлення зерна – 1/16 (25 %)

При схрещуванні деяких сортів пшениці розщеплення в F2 іде не у відношенні 15:1, а у відношенні 63:1. Очевидно, в цих випадках забарвлення зерна визначається не двома, а трьома парами полімерних генів, і генотип вихідних батьківських форм можна позначити: А1А1А2А2А3А3 і а1а1а2а2а3а3.

При взаємодії трьох пар полімерних генів відмінності за забарвленням зерна у гібридів F2 характеризуватимуться більш плавними переходами порівняно з тим, який ми спостерігали вище. Різні кількісні ознаки можуть контролюватися різним числом пар полімерних генів, їх може бути 2, 3, 4 і більше.

При накопиченні таких домінантних генів їхня дія сумується, тобто вони мають кумулятивний ефект, тому взаємодію такого типу називають Кумулятивною полімерією.

Некумулятивна полімерія

Гени з однозначною дією можуть визначати та якісні, тобто альтернативні, ознаки. Прикладом може слугувати спадкування оперення ніг у курей. Від схрещування порід, які мають оперені і неоперені ноги, в F1 з'являються курчата з опереними ногами. В F2 відбувається розщеплення за фенотипом у відношенні 15/16 з опереними ногами і 1/16 з неопереними, тобто спостерігається два фенотипових класи.

Очевидно, порода з опереними ногами гомозиготна за двома парами домінантних алелів з однозначною дією (А1А1А2А2), а з неопереними ногами мають генотип а1а1а2а2. Гібриди F1 мають генотип А1а1А2а2.

Домінантні алелі кожного з двох генів діють якісно одночасно, тобто визначають оперення ніг. Тому генотипи А1-А2- (9/16), А1-а1а2 (3/16) і а1а1А2 – (3/16) відповідають фенотипу з опереними ногами, а генотип а1а1а2а2 (1/16) – з неопереними.

Схематично це виглядає так:

Р а1а1а2а2 × А1А1А2А2

Р А1а1А2а2 х А1а1А2а2

Гамети а1а2 А1А2

Гамети А1А2 А1А2

F1 А1а1А2а2 – 100 % оперені ноги

А1а2 А1а2

 

а1А2 а1А2

 

а1а2 а1а2

F2 9 А1-А2-: 3 А1-а1а2: 3 а1а1А2: 1 а1а1а2а2

Оперені ноги неоперені ноги

15: 1

У наведеному прикладі наявність у генотипі різної кількості домінантних генів однозначної дії не змінює вираженості ознаки. Достатньо однієї домінантної алелі будь-якого з двох генів, щоб викликати розвиток ознаки. Тому такий тип взаємодії генів був названий некумулятивною полімерією.

Епістатична дія гена

Придушення генів неалельною ним парою називається епістазом. Якщо звичайне алельне домінування можна представити у вигляді А та а, то явище епістазу можна виразити так: АВ або Ва; а В або ВА, коли один ген не допускає прояву другого. Гени, які пригнічувють дію інших неалельних генів, називаються епістатичними, а пригнічені – гіпостатичними. Гени, які пригнічують при епістатичній взаємодії дію інших генів, часто називають супресорами або інгібіторами. Вони можуть бути як домінантними, так і рецесивними. Гени-супресори відомі як у тварин, рослин і мікроорганізмів. Переважно вони позначаються І або і. Епістаз прийнято ділити на два типи: домінантний – пригнічення одним домінантним геном дії другого гена (А В, В А т. д.) і рецесивний – пригнічення рецесивною алелею одного гена прояву домінантної або рецесивної алелі іншого гена. (аа В або аа в). Цей тип взаємодії широко поширений у природі і спостерігається в успадкуванні забарвлення зерен у кукурудзи, забарвлення цибулин у цибулі і т. д.

Плейотропія

Плейотропія – залежність декількох ознак від одного гена. Виявили, що забарвлення луски і довжина остюків насіння у вівса визначається одним геном. У мухи дрозофіли ген білого забарвлення очей одночасно діє на колір тіла і внутрішні органи, довжину крил, будову статевого апарату, знижує плодовитість, зменшує тривалість життя.

Можна припустити, що кожний ген здійснює якусь основну дію, але володіє плейотропністю, змінює, модифікує прояв інших генів, у зв'язку з чим і введене поняття про гени-модифікатори. Останні посилюють або послаблюють розвиток ознак, які кодуються "основним " геном. Можливо, що кожний ген є одночасно геном основної дії для своєї ознаки і модифікатором для інших ознак.

Множинний алелізм

Відмінності алелей виникають через мутації. Якщо вихідна нормальна алель А мутує в рецесивну алель а, то відбувається пряма мутація. У випадку, коли мутаційна алель а перетворюється на вихідну нормальну алель А, ми зустрічаємося з явищем зворотних мутацій. Однак, як показало дослідження генетики алелей, процеси їх мутацій зовсім не обмежуються взаємоперетворенням А в а (А а, а А).

Було вияснено, що мутації як гена А, так і гена а можуть давати цілий ряд різних станів цих генів. Завдяки таким мутаціям виникає явище множинного алелізму. Створюється так звана серія алелей, яка складається з А, А1, А2, А3, А4…

Різноманітні стійкі стани одного і того самого гена, що займає певний локус у хромосомі, представлені то у вигляді нормальної алелі, то у вигляді мутації, одержали назву Множинних алелей. Це явище є одним з головних феноменів у процесі спадкової мінливості організмів. Воно показує, що кожний ген може багаторазово змінюватися, по-різному впливаючи на розвиток ознак. Важливою рисою генетики серій алелей є те, що у диплоїдних організмів можуть поєднуватися тільки дві алелі, тому лише аналізуючи цілу групу особин, за якими розподілені різні члени серії множинних алелей, можна скласти уявлення про всі багаторазові зміни цього гена. Серії алелей великою мірою збільшують комбінативну мінливість організмів. До спектру мінливості організмів вступає вся різноманітність, зумовлена комбінаторикою генів серії алелей.

У дрозофіли серії алелей вивчені для багатьох генів. Серед них широко відома серія алелей гена червоного (дикого) забарвлення очей у дорослих особин (ген W). Мутації цього гена дають багато різних алелей, кожному з яких властивий свій фенотиповий прояв. Опис частин з цих алелей приведені нижче:

Символ

Фенотиповий прояв

(колір очей)

Символ

Фенотиповий прояв

(колір очей)

W

W

W1

Wp

Wt

Way

Червоний (дикий)

Білий

Слонової кістки

Перлинний

Дещо забарвлений

Темно-жовтий

Wh

Wa

Wch

We

Wbl

Wco

Медовий

Абрикосовий

Вишневий

Еозиновий

Колір крові

Кораловий

До складу серії алелей можуть входити десятки різних алельних станів одного і того ж гена. У деяких випадках виникає серія з величезним числом алелей. Білл у дослідах з інфузоріями показав наявність сотень алельних станів в окремих локусах, пов'язаних із утворенням антигенів. Мутація гена може призвести до появи аморфів. Природа мутацій, що ведуть до появи аморфів, двояка. Це або інактивація гена, або його втрата з хромосомами. При втраті гена може виникнути рецесивний фенотип. У більшості випадків втрата гена веде до появи рецесивного летального алеля. Гомозиготи за такими аморфами гинуть.

Прикладом інактивації алелей може слугувати поява рецесивного альбінізму, коли тварина позбавлена пігментів. Інактивація може торкнутися не всіх функцій гена, а тільки їх частини. Аморфи є повними рецесивами. Будь-яка алель цієї серії буде проявлятися в гетерозигот за аморфом. Одним з методів, які дозволяють відрізнити появу інактивних алелей від недостач, є одержання зворотних мутацій.

Аморфні алелі здатні мутувати до нормальних алелей, недостачі не відновлюються з допомогою звичайних мутаційних змін. Між нормальними алелями та аморфами є ряд алелей, які, впливаючи на розвиток ознаки у тому ж напрямі, що і нормальна алель, виявляються проміжними за вираженістю свого ефекту.

С. Райт розкриває характер дії цілого ряду алелей, які належать до серії гена С у морських свинок. Відомо 5 алелей цього гена (С, ck, cd, cr, ca), які визначають розвиток різної кількості пігменту меланіну в шерсті, і при цьому в гетерозиготних генотипах спостерігається їх проміжний прояв. У проявленні різних алелей серії С є три головних рівні: перший, коли у тварин розвивається повна пігментація за наявності нормальної алелі С як у гомозиготному, так і в гетерозиготному стані у силу того, що дії одного домінантного гена С для розвитку 100 % меланіну; другий, коли при гомозиготності і гетерозиготності всіх алелей, крім алелі ca спостерігається рівень проміжного проявлення різного ступеню, і третій рівень – відсутність пігментації, яка спостерігається при генотипі ca ca. Крайня алель цієї серії – ca є вже не гіпоморфом, а аморфом. Мутації від слабших алелей до сильніших називають Гіперморфами. За звичайних умов вловлювати такі мутації важко, оскільки їхня дія фенотипово співпадає з впливом нормальних алелей.

Генотип

Меланін %

Забарвлення

Генотип

Меланін %

Забарвлення

С

100

Темна сепія

Cd cd

31

Проміжна від сепії до світлої

Ck ck

88

Проміжна від

Сепії до світлої

Cd cr

19

– // –

Ck cd

65

– // –

Cd ca

14

– // –

Ck cr

54

– // –

Cr cr

12

– // –

Ck ca

36

– // –

Cr ca

3

– // –

     

Ca ca

0

 

Мутації, які призводять до появи алелей з новими функціями, називають Неоморфами. До цього часу при розгляді всіх типів мутацій генів ми мали справу з видозмінами тих або інших функцій, які контролюються нормальним алелем.

Завдяки цьому, як між нормальною алеллю і мутацією, так і між мутаційними алелями, виявляється картина їхньої взаємодії у формі домінантності, проміжного проявлення, наростання ефекту при накопиченні гіпоморфів і т. д.

Давно було відомо, що у кролика альбінізм (біла шерсть і червоні очі) є простим рецесивом стосовно забарвленої форми. Розщеплення гетерозигот (Аа х Аа) дає потомство 75 % забарвлених кроликів і 25 % альбіносів.

Гімалайські кролики мають червоні очі і білу шкірку, на якій, однак, всі крайні точки (ноги, хвіст, вуха і кінчик носа) мають чорне або темно-коричневе забарвлення. При схрещуванні нормальних кроликів з гімалайськими chch (СС х chch) одержуємо гібриди Сch, схрещування яких між собою (Сch х Сch) дає у потомстві 75 % забарвлених і 25 % гімалайських. Таким чином, і повний альбінізм, і гімалайська форма – обидві ці ознаки є алелями до нормальної форми. З цього випливає, що одне відносно одного вони також є алелями. Цей висновок підтверджується досвідом. Схрещування альбіносів з гімалайськими дають гібридів в (chсa), які проявляють ознаки гімалайської форми. Таким чином, алель ch, рецесив стосовно нормальної форми, виявляється домінантною стосовно повного альбінізму. Серія алелей забарвлення у кролика складається з алелей, причому поряд з домінуванням одних алелей над іншими в ряді випадків гетерозиготи мають проміжний характер. Гетерозиготи, які містять різні алелі, носять назву Компаундів. Так, у вказаній серії, крім гена дикого забарвлення кролика (С), є алель забарвлення кролика-шиншила (сch). Коли шиншила схрещується з альбіносом (сchсch х сaсa), всі F1 виявляються проміжними – світло-шиншилою (світло-сірий) (сchсa). Схрещування таких тварин між собою дає: 1 шиншила (сchсch2 світлі шиншили (сchсa) і 1 альбінос (сaсa). Серія 4 алелей дає цілий, ряд генотипів і фенотипів:

Генотипи

Фенотипи

СС, Сch, Сch Ссa

Дикий тип

Cchcch

Шиншила

Cchсa

Світла шиншила

Chch, chсa

Гімалайський

Сaсa

Альбінос

Аналогічні серії алелей основного гена забарвлення С відомі у багатьох ссавців – мишей, щурів, морських свинок, котів і інших. У котів серед алелей цього гена знаходяться і забарвлення сіамських котів, що так високо ціняться любителями котів. Мутація альбінізму (C-> сa) відома у всіх ссавців.

Алелі, які ведуть до появи ряду характерних для людини груп крові, зв'язані з особливостями антигенів – червоних кров'яних тілець, які обумовлюють появу специфічного антитіла у сироватці крові. Наявність груп крові було встановлено Ландштейнером у 1900 році, який виявив, що у певних випадках при перенесенні еритроцитів одної людини у сироватку іншої спостерігається аглютинація цих тілець. При переливанні крові це явище може призвести до смерті. Було встановлено наявність в еритроцитах двох антигенів А і В, а у сироватці – двох аглютинуючих їх антитіл. Популяція людини виявилася розбитою за властивістю крові на 4 групи: група А (наявність антигена А та антитіла В); група В (наявність антигена В і антитіла А); група АВ (обидва антигени, антитіл немає); група 0 (відсутність обох антигенів, наявність обох антитіл). Детальний аналіз ходу спадкування груп крові в людини показав, що ці чотири групи обумовлені спадкуванням трьох алелей (1А, 1В, 10). Група АВ завжди гетерозиготна, маючи генотип 1А1В. Група А складається з гомозигот 1А1А та з гетерозигот 1А10. У групі У генотипи можуть бути 1В1В та 1В10 І, Нарешті, група О завжди гомозиготна за рецесивними алелями – 1010.

Як відомо, більшість вищих рослин і багато нижчих тварин є гермафродитами. Такі рослини утворюють цілком нормально функціонуючі яйцеклітини і спермії. У багатьох форм нормально іде самозапилення (самозапліднення). Але в цілого ряду форм виробилися спеціальні генетичні механізми, що не допускають самозапліднення шляхом викликання несумісності. Так, наприклад, в тютюну ці властивості залежать від великої серії алелей гена S, вони позначені як S1, S2, S3, S4… Sn.

Окремі рослини можуть володіти тільки парою алелей – S1S2, S2S3, S1S3 і т. д. Було виявлено, що якщо пилкове зерно несе таку саму алель, якою володіє маточка, то пилок або зовсім не проростає, або його ріст відбувається повільно. Цілком зрозуміло, що в цих умовах самозапилення неможливе, тому що пилок і приймочка належать одній і тій самій рослині, і несуть вони одні й ті ж алелі. Схрещування рослин з однаковими алелями також не дають результатів. Гомологічність алелей пилку і маточки призводить до несумісності схрещуваних рослин. Якщо ж схрещуються рослини, які не містять гомологічних алелей, наприклад, S1S2 х S3S4, то пилкові зерна проростають швидко і розвивають нормальні пилкові трубки. Сумісність і несумісність алелей у процесах запліднення особливо яскраво проявляється в тих випадках, коли рослини мають по одному гомологічному алелю, наприклад, випадки схрещування S1S2 х S2S3. У цьому випадку половина пилку (S2) не може рости на маточках S2S3, а інша половина пилку (S1) нормально проростає на маточці S2S3.

У плодових також відомі алелі гена S. Їх наявністю пояснюють невдачі при закладанні плодових садів, коли деякі сорти несумісні, тобто коли вони повністю нездатні запилювати один одного. Водночас, завдяки цим самим алелям самозапилення не відбувається. Еволюційна система самостерильності виникла для запобігання самозапилення однодомних рослин, вона послугувала широкому розвиткові перехресного запилення у багатьох рослин.

Самостерильність є генетичною системою, що відповідає за перехресне запилення у рослин, вона забезпечує в однодомних рослин той самий результат, який у тварин досягається вільним поєднанням пар при схрещуванні. За даними Брюбейкера та Емері, несумісність встановлена для 10000 видів покритонасінних. Крім того, дію алелей S встановлено для голонасінних, папоротей, грибів. Така ж генетична система алелей самостерильності використовується в гермафродитних видів тварин, що, в тому числі, встановлено для асцидії.

Вивчення мутації серії множинних алелей показало, що:

1. Будь-яка алель такої серії може виникати мутаційне безпосередньо від алелі дикого типу або будь-якого іншого члена цієї серії.

2. Будь-яка алель серії може мутувати в іншу як у прямому, так і у зворотному напрямі.

3. Кожний з членів серії, напевно, має свою характерну частоту мутування.

4. Серії множинних алелей в різних локусах можуть мати різне число членів.

Спадкування серії множинних алелей підкоряється менделівським закономірностям. При цьому стверджується наступне:

1. Серія множинних алелей у кожного диплоїдного організму може бути представлена одночасно тільки двома будь-якими її членами, наприклад: Аа1, Аа2, а1а2, а1а3, а2а3 і т. д.

2. Кожний з членів серії може повністю або не повністю домінувати над іншим її членом, наприклад: А > а1 > а2 > а3 і т. д.

3. Члени однієї серії діють на одну і ту саму ознаку; одночасно вони можуть мати множинний ефект.

Таким чином, дослідження множинного алелізму показує, що ген як спадкова одиниця може мутувати в ряд станів.

Комплементарна (доповнююча) дія генів

Комплементарними називаються взаємодоповнюючі гени. Комплементарна дія генів спостерігається у випадках, коли неалельні гени роздільно не проявляють своєї дії, але при одночасній присутності в генотипі зумовлюють розвиток нової ознаки. При цьому ознака розвивається в результаті взаємодії двох ферментів, утворених під контролем двох неалельних генів.

Розщеплення 9:3:3:1

У папужок зустрічається голубе і жовте забарвлення оперення. Обидва вони рецесивні щодо зеленого забарвлення і домінантні щодо білого. При схрещуванні голубих птахів з жовтими гібриди F1 виявляються зеленими, а в F2 спостерігається розщеплення на 4 фенотипових класи у відношенні 9 зелених: 3 голубих: 3 жовтих: 1 білий.

Відмінності вихідних форм за однією парою ознак могли би свідчити про моногенні відмінності між ними. Але в F1 замість домінування однієї з ознак з'являється нова якість – зелене забарвлення, а в F2 здійснюється дигіб-ридне розщеплення з тою лише відміною від менделівського, що воно йде за однією, а не за двома властивостями (тільки забарвлення оперення). При цьому тут проявляється ще одна нова ознака – білий колір.

Таким чином, генетичний аналіз свідчить про те, що в цьому схрещуванні бере участь не одна, а дві пари алелей. Ми можемо зробити висновок, що ген А визначає голубе забарвлення, В – жовте забарвлення, а разом (А-В-) вони дають нову якість – зелене забарвлення.

Рецесивні алелі обох генів визначають біле оперення. Тоді генотип голубих папужок повинен бути ААвв, жовтих – ааВВ, зелених гібридів F1 – АаВв і вищеплених у F2 білих – аавв. Схематично це виглядатиме так:

Р ААвв × ааВВ

Р АаВв × АаВв

Гамети Ав аВ

Гамети АВ АВ

F1 АаВв – 100 % зелені папужки

Ав Ав

 

аВ аВ

 

ав ав

F2 9А-В-: 3А-вв: 3ааВ-: 1аавв

Зелені голубі жовті білі

Біохімічний аналіз показав, що зелене забарвлення є результатом змішування двох пігментів – голубого і жовтого. Рецесивна алель (а) блокує синтез голубого пігмента, внаслідок чого забарвлення птаха виявляється жовтим. Інша рецесивна алель (в) блокує синтез жовтого пігмента, завдяки чому утворюється голубе забарвлення. Оскільки у гібридів F1 об'єднуються домінантні алелі цих генів, папужки виявляються зеленими. Білі птахи, які ви-щеплюються в F2, є результатом одночасного блокування синтезу голубого і жовтого пігментів.

Таким чином, у випадку, коли кожний з двох домінантних генів проявляє самостійний фенотиповий ефект, розщеплення в F2 за фенотипом відповідає менделівському відношенню 9:3:3:1, тому що кожний з чотирьох класів має свій особливий фенотип.

Розщеплення 9:7

В одному з дослідів В. Бетсона при схрещуванні двох форм пахучого горошку з білими квітками всі гібридні рослини виявилися з червоними квітками. При самозапиленні цих рослин або схрещуванні їх між собою в F2 іде розщеплення у відношенні 9 червоноквіткових: 7 білоквіткових рослин. Такий результат не можна пояснити, якщо вважати, що один ген зв'язаний з однією ознакою, як при розгляді дослідів Г. Менделя. Правильно пояснити характер розщеплення, що спостерігається в цьому схрещуванні, можна, передбачивши, що червоне забарвлення квіток у пахучого горошку обумовлене сумісною дією в генотипі двох комплементарних домінантних генів (А і В), кожний з яких може окремо відтворити тільки біле забарвлення квітки. При відсутності в генотипі будь-якого з них фарбуючий пігмент не утворюється.

Дано:

А – білі квітки

А – білі квітки

В – білі квітки

В – білі квітки

Р ААвв × ааВВ

Р АаВв × АаВв

Гамети Ав аВ

Гамети АВ АВ

F1 АаВв – 100 % червоні квітки

Ав Ав

 

аВ аВ

 

ав ав

F2 9А-В-: 3А-вв: 3ааВ-: 1аавв

Червоноквіткові білоквіткові рослини

Рослини

Відношення 9 червоноквіткових і 7 білоквіткових є частковим випадком дигібридного розщеплення, коли дві групи фенотипно невідрізнимі, оскільки вони мають тільки по одному домінантному гену.

Розщеплення 9:3:4

Відомі випадки, коли і домінантні, і рецесивні алелі обох генів характеризуються самостійними виявленнями. Відповідно з цим змінюється і характер розщеплення в F2. Розглянемо успадкування трьох типів забарвлення шерсті у кроликів – голубого, чорного і білого. Білі кролики з червоною райдужною оболонкою очей (альбіноси) взагалі позбавлені пігменту. При схрещуванні голубих кроликів з білими всі гібриди в F1 виявляються чорними, а в F2 спостерігається розщеплення у відношенні 9/16 чорних: 3/16 голубих: 4/16 білих. Якщо провести аналіз цього схрещування спочатку за наявністю і відсутністю пігменту, не звертаючи уваги на його якість, то можна дійти висновку, що забарвлення домінує над незабарвленістю, а в F2 спостерігається розщеплення на 12 забарвлених (9 + 3) і 4 білих, тобто 3:1. Водночас у F2 здійснюється розщеплення за якістю забарвлення на 9 чорних і 3 голубих (З: 1). Гени можна позначити наступним чином;

А – наявність забарвлення;

А – відсутність забарвлення;

В – чорний колір;

В – голубий колір.

Тоді вихідні кролики-альбіноси є, очевидно, гомозиготними за рецесивним геном чорного забарвлення (ааВВ), а голубі кролики – гомозиготними за домінантним геном наявності забарвлення і рецесивного гена голубого забарвлення (ААвв). У гібридів F1 (АаВв) внаслідок взаємодії домінантних алелей обох генів розвирається чорне забарвлення. Таке саме забарвлення характерне і для 9/16 особин в F2 з генотипами А-В-. Голубими в F2 виявляються кролики з генотипом А-вв, а білими – решта (ааВ - і аавв), через відсутність у них гена А, який визначає утворення пігмента. Ген У під час відсутності гена А не проявляється.

Р ААвв × ааВВ

Р АаВв × АаВв

Гамети Ав аВ

Гамети АВ АВ

F1 АаВв – 100 % чорні кролі

Ав Ав

 

аВ аВ

 

ав ав

F2 9А-В-: 3А-вв: 3ааВ-: 1аавв

Чорні голубі білі

описание: _09

Рис. 9.4. Розщеплення 9:6:1 [8]

Розглянемо явище комплементарності при спадкуванні форми плода в гарбуза. Очевидно, в цьому схрещуванні відношення 9: 6: 1 е видозміною типового для дигібридного схрещування відношення 9: 3: 3: 1. У зв'язку з тим, що генотипи ЗА-вв і ЗааВ - фенотипно невідрізнимі, вони у сумі дають 6/16 форм, зі сферичною формою плода. Дисковидна форма плода виникає в результаті взаємодії двох домінантних генів (А-В-), а видовжена форма плодів – внаслідок поєднання їх рецесивних алелей (аавв).

описание: _10

Рис. Комплементарна взаємодія генів, що визначають форму гарбуза (співвідношення 9:6:1) [8]

Р ААвв × ааВВ

Р АаВв × АаВв

Гамети Ав аВ

Гамети АВ АВ

F1 АаВв – 100 % дисковидні плоди

В гарбуза

Ав Ав

аВ аВ

ав ав

F2 9А-В-: 3А-вв: 3ааВ-: 1аавв

Дисковидні 9/16 сферичні 6/16 видовжені 1/16

Розглядаючи приклади комплементарної дії генів, можна переконатися, що вона інколи призводить до розвитку у гібридів ознак, невластивих вихідним формам, тобто до новоутворень. Часто ці новоутворення є ознаками, властивими диким предкам цих видів. У диких предків домашніх тварин і рослин домінантні гени комплементарної дії підтримувалися природним добором разом в одному генотипі. При одомашнюванні за допомогою схрещувань і штучного добору комплементарні гени розійшлися. Генотип АаВв розкладався селекціонерами на генотипи ААвв і ааВВ. Тому при схрещуванні спостерігається іноді ніби повернення до ознак диких предків.

Розщеплення 13: З

У цибулі гібриди від схрещування двох форм з білою цибулиною мають цибулини також білі, а в F2 одержуємо розщеплення: 13 рослин з білою цибулиною і 3 – із забарвленою цибулиною. Характер розщеплення свідчить про те, що забарвлення цибулини визначається двома генами. У такому випадку одна з вихідних рослин повинна мати у прихованому стані ген забарвлення цибулини, дія якого подавлена інгібітором. Значить, у рослин цього генотипу біла цибулина визначається не особливим геном незабарвленності, а геном, що подавлює забарвлення. Позначимо алель забарвлення цибулини А, незабарвленності – а (це основний тип забарвлення), інгібітор забарвлення - І, алель, що не подавляє забарвлення, – і. Тоді вихідні форми будуть мати генотипи ІІАА та ііаа, гібриди F1 - ІіАа. Вони, як і батьківські рослини, є незабарвленими (білими). У F2 на 13/16 білих одержано 3/16 забарвлених цибулин. Схематично це виглядає так:

Р ІІАА × ііаа

Р ІіАа × ІіАа

Гамети Іа іа

Гамети ІА ІА

F1 ІіАа – 100 % білі

Іа Іа

 

іА іА

 

іа іа

F2 9І-А-: 3І-аа: 1ііаа: 3ііА-

Білі 3/16 забарвлені 3/16

Таким чином, подавлення дії домінантного гена забарвлення цибулини домінантною алеллю іншого гена (інгібітора) зумовлює розщеплення за фенотипом 13: 3.

Розщеплення 12: 3: 1

Домінантний епістаз може давати й інше розщеплення в F2 за фенотипом, а саме, 12: 3: 1 [(9 + 3): 3: 1]. У цьому випадку, на відміну від попереднього, форма, гомозиготна за обома рецесивними генами, має специфічний фенотип. Наприклад, деякі собаки з білим забарвленням шерсті при схрещуванні з собаками коричневого забарвлення дають в F1 цуценят білого кольору, а в F2 - розщеплення на 12/16 білих, 3/16 чорних і 1/16 коричневих. Якщо проаналізувати це схрещування окремо за властивостями забарвлення-незабарвлення і чорного-коричневого забарвлення, то можна переконатися, що відсутність забарвлення в F1 домінує над його наявністю, а в F2 спостерігається розщеплення 12: 4 або 3: 1. Розщеплення на 3 чорних і 1 коричневий свідчить про те, що чорне забарвлення визначається домінантним геном, а коричневе – рецесивним. Тепер можна позначити інгібітор забарвлення – І, його відсутність – і, чорне забарвлення – А, коричневе – а. Тоді можна легко уявити генотип вихідних форм і гібридів. Схематично це виглядає так:

Р ііаа × ІІАА

Р ІіАа × ІіАа

Гамети іа Іа

Гамети ІА ІА

F1 ІіАа – 100 % білі

Іа Іа

 

іА іА

 

іа іа

F2 9І-А-: 3І-аа: 3ііА-: 1ііаа

Білі 12/16 чорні 3/16 коричневі 1/16

Розщеплення за фенотипом у випадку епістазу 13: 3 відрізняється від 12: 3: 1 тому, що у першому випадку домінантний інгібітор (І) і рецесивна алель основного гена (а) мають однаковий фенотиповий ефект, а у другому випадку ці ефекти різні.

Таким чином, гени-інгібітори зазвичай не визначають самі якої-небудь якісної реакції в розвитку даної ознаки, а лише пригнічують дію інших генів.

Під рецесивним епістазом розуміють такий тип взаємодії, коли рецесивна алель одного гена, перебуваючи у гомозиготному стані, не дає можливості проявитися домінантній або рецесивній алелі іншого гена: аа>В або аа>вв.

Дія генів-модифікаторів

При вивченні спадкування окремих ознак на основі закономірностей, встановлених Г. Менделем, ми виходимо з того, що розвиток кожної з них визначається якимось одним окремо взятим геном. Але будь-яка ознака або властивість в організмі розвивається в результаті складних послідовно зв'язаних між собою біохімічних реакцій і морфо-фізіологічних процесів, контрольованих багатьма генами. В онтогенезі в будь-якого організму відбуваються реакції взаємодії між багаточисельними ферментами, продукованими під контролем генів. Одначе при цьому один фермент виявляє більш сильний вплив на розвиток якої-небудь однієї ознаки, ніж на всі інші. Таку другорядну дію на розвиваючу ознаку, властиву більшості генів, виявити дуже важко. Тому встановлюваний у процесі спадкування зв'язок між геном і ознакою відображає лише одне з найбільш видимих основних проявлень дії гена. Але поряд з генами "основної" дії, названими К. Мазером олігогенами, на розвиток будь-якої ознаки виявляють дію інші гени, вплив яких далеко не завжди вдається встановити. Ці гени не визначають яку-небудь конкретну реакцію або розвиток ознаки, але вони здатні посилювати (посилювачі) або послаблювати (інгібітори, супресори), тобто модифікувати, проявлення дії "основних" або головних генів. Такі неалельні гени, що посилюють або ослаблюють дію головного гена, називаються генами-модифікаторами. Наприклад, у томата рецесивний ген 15, що викликає в гомозиготному стані припинення верхівкового росту після утворення першого суцвіття, при схрещуванні з одними сортами проявляє свою дію майже у 100 % випадків, а при схрещуванні з іншими сортами, тобто на іншому генному фоні, його ефект зводиться до мінімуму: переважна більшість гібридів продовжує ріст до утворення сьомого суцвіття. Будь-які гени в організмі в один і той самий час можуть бути генами "головної дії" за одними ознаками і генами-модифікаторами за іншими. Відомі й гени-модифікатори специфічної дії: вони проявляють свій ефект тільки у присутності головних генів.

Взаємодія неалельних генів - 3.0 out of 5 based on 4 votes

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить